Hvordan overgangen mellem søvn og vågenhed opstår
Vi ved ikke alt om overgangen mellem søvn og vågenhed. På trods af at de er vitale og naturlige processer, der finder sted med døgnrytmen, er der i virkeligheden mange mennesker, der lider af ændringer i denne henseende.
Disse tilstande spænder fra søvnløshed til mindre hyppige lidelser som f.eks. narkolepsi. Hvis vi ved, hvordan overgangen mellem søvn og vågenhed (og omvendt) fungerer, kan det hjælpe os med at udforme passende interventioner. Dette ville forbedre livskvaliteten for dem, der lider af søvnrelaterede lidelser.
Selv hos raske personer kan overgangen mellem søvn og vågenhed være vanskelig. For eksempel har du sikkert ofte svært ved at falde i søvn, og om morgenen har du så problemer med at få klaret hovedet og starte dagen.
Disse overgange fra den ene tilstand til den anden er ganske bemærkelsesværdige. Faktisk er din bevidsthedstilstand og din adfærd virkelig forskellig fra, når du er vågen, til når du sover. Desuden fungerer din hjerne også på forskellige måder.
Så hvad ved vi egentlig om disse overgange?
Hvordan overgangen mellem vågenhed og søvn foregår
Den neurale dynamik ændrer sig markant fra vågenhed til søvn. Elektroencefalogrammer måler vågenhed som en desynkroniseret aktivitet. På den anden side ses søvn som en globalt synkroniseret langsom bølgeaktivitet. Transformationen fra den ene tilstand til den anden er imidlertid ikke drastisk eller øjeblikkelig.
Nyere forskning har fundet ud af, hvordan overgangen fra vågenhed til søvn foregår. Dens resultater tyder på, at der forekommer lokale langsomme bølger under vågenhed, og at langsomme bølger under søvn sjældent er globale. Deres fremkomst synes at være relateret til faldet i arousal.
Når den kolinerge neuromodulation aftager, opstår der således lokale langsomme bølger. Når den reduceres yderligere, bliver disse langsomme bølger globale.
Desuden er der fundet forskelle og ændringer i funktionel konnektivitet i hviletilstand i forbindelses- og neurale aktiveringsmønstre i separate hjerneområder. Når neuromodulationen falder, og de første langsomme bølger opstår, observeres der ingen ændringer i denne henseende.
Når den reduceres yderligere (og de langsomme bølger bliver globale), ændres den funktionelle konnektivitet, og de neurale netværk i hviletilstand smelter sammen til et enkelt, bredt synkroniseret netværk.
Dette tyder på, at overgangen fra søvn til vågen tilstand er gradvis og afhænger af kemiske og elektriske ændringer i hjernen. Flere neurotransmittere såsom GABA, melatonin og adenosin deltager i disse processer.
Hvordan overgangen fra søvn til vågenhed finder sted
Overgangen fra søvn til vågen tilstand vækker også stor interesse. Mange kemiske processer er involveret i denne overgang. For eksempel producerer noradrenalin, serotonin og histamin kortikal aktivering og fremmer vågenhed. Aktiviteten af deres affyringssystemer falder under langsom bølgesøvn og reduceres yderligere under REM-søvn.
Nylige resultater har fremhævet hypokretins rolle i søvnkontrollen. Forskning offentliggjort i tidsskriftet Nature har vist, hvordan dette stof er afgørende for overgangen fra søvn til vågenhed og spiller en rolle for stabiliteten i forbindelse med opvågning.
Hypokretinproducerende neuroner (en gruppe hjerneceller) er placeret i den laterale hypothalamus. Denne undersøgelse viste, at den elektriske aktivitet, der opstår fra dem, fremmer opvågning og er afgørende for opretholdelse af vågenhed.
I undersøgelsen blev der anvendt direkte lysstimulering på disse neuroner i musenes hjerne, og det blev bekræftet, at det øgede sandsynligheden for overgangen fra REM-søvn til vågenhed. Desuden reducerede stimulering ved højere frekvenser latenstiden til vågenhed, hvilket førte til hurtigere opvågning.
Ved at bekræfte den direkte sammenhæng mellem aktiviteten af disse neuroner og overgangen fra søvn til vågenhed foreslås det, at de også kan være involveret i narkolepsi. Tab af funktion af disse neuroner ville nemlig gøre det umuligt at opretholde stabiliteten i opvågningen, hvilket ville medføre et pludseligt behov for at sove.
Forebyggelse af søvnforstyrrelser
Ovenstående er blot nogle af de resultater, der vedrører søvnregulering. Der er dog behov for mere forskning på dette område.
Afslutningsvis gør forståelsen af hjernefunktionen under vågenhed og hvile det lettere at udforme mere effektive interventioner til behandling af søvnforstyrrelser. I betragtning af at et stort antal mennesker er berørt af dem globalt set, er det en opgave, der bør prioriteres højt.
Alle citerede kilder blev grundigt gennemgået af vores team for at sikre deres kvalitet, pålidelighed, aktualitet og validitet. Bibliografien i denne artikel blev betragtet som pålidelig og af akademisk eller videnskabelig nøjagtighed.
- Adamantidis, A. R., Zhang, F., Aravanis, A. M., Deisseroth, K., & De Lecea, L. (2007). Neural substrates of awakening probed with optogenetic control of hypocretin neurons. Nature, 450(7168), 420-424.
- Deco, G., Hagmann, P., Hudetz, A. G., & Tononi, G. (2014). Modeling resting-state functional networks when the cortex falls asleep: local and global changes. Cerebral cortex, 24(12), 3180-3194.
- Díaz-Negrillo, A. (2013). Bases bioquímicas implicadas en la regulación del sueño. Archivos de Neurociencias, 18(1), 42-50.
- Van Den Heuvel, M. P., & Hulshoff Pol, H. E. (2011). Exploración de la red cerebral: una revisión de la conectividad funcional en la RMf en estado de reposo. Psiquiatría biológica, 18(1), 28-41.
