Neurobiologien bag angst
Som du sikkert ved, er angst en af de mest almindelige sygdomme, der rammer folk i dag. Siden starten af den globale coronavirus-pandemi er brugen af angstdæmpende medicin desuden steget kraftigt i USA. Men hvad er egentlig neurobiologien bag angst? Lad os tage et kig på, hvordan det produceres i kroppen.
Angst er relateret til forventningen om fremtidige, ubestemte og uforudsigelige farer. Et af dens vigtigste træk er, at den er foregribende. Med andre ord har den evnen til at forudse eller påpege en fare eller en trussel mod personen. Derfor har angst en vigtig funktionel rolle.
Undersøgelser på dyr, hovedsageligt på gnavere, har identificeret specifikke områder af hjernen, der er forbundet med angst. Det ser ud til, at amygdala, præfrontal cortex, thalamus og hippocampus spiller en integreret rolle i vores patologiske og adaptive frygtreaktioner.
Der findes også neuroimaging- og farmakologiske undersøgelser, der viser, hvordan man kan forstå neurobiologien bag angst. Lad os se nærmere på nogle forskellige områder af hjernen, der har indflydelse på angst.
Neurobiologien bag angst: Områder i hjernen
Amygdala: Reaktioner på frygt
Det område af hjernen, der er ansvarligt for at erhverve og udtrykke frygt, er amygdala. Det er placeret i den mediale tindingelap og består af ca. 13 kerner. Tre af disse er involveret i frygtreaktionsveje (angst). Disse er:
- De basale kerner.
- De laterale kerner.
- De centrale kerner.
Projektioner fra amygdala er rettet mod neurale, autonome og muskuloskeletale systemer, der er forbundet med angst- og frygtreaktionsmekanismer.
Desuden fungerer amygdala som et reguleringscenter. Det vurderer nemlig interne og eksterne oplysninger og afgør, om det er hensigtsmæssigt at reagere med kamp eller flugt.
Locus coeruleus (LC)
Denne lille blå plet er en kerne, der er placeret dybt inde i hjernestammen. Det er hjernens vigtigste kilde til noradrenalin. Følgende regulerer den:
- GABA benzodiazepin- og serotonerge receptorer med hæmmende virkninger.
- Vasoaktivt intestinalt polypeptid (VIP).
- Corticotropin-frigivende faktor (CRF).
- Substans P.
- Acetylcholin, med aktiverende virkninger.
LC er som et alarmcenter i hjernen. Det begynder således at blive aktiveret, når hjernen opdager en trussel.
Thalamus
Thalamus ligger tæt på hjernens centrum. Når hjernen fornemmer en farlig situation, videresender thalamus sensoriske signaler til amygdala. Når denne struktur bliver beskadiget, producerer hjernen faktisk ikke en frygtreaktion på akustiske stimuli.
Neurobiologien bag angst: Hypothalamus
Hypothalamus indeholder flere små kerner. Den spiller en vigtig rolle i mange processer, herunder aktivering og frigivelse af nogle stressrelaterede stoffer.
Periaqueductale grå substans (PAG)
Denne grå substans påvirker din reaktion på frygt. Hvis du f.eks. står over for en overhængende fare, f.eks. et dyreangreb, vil PAG definere, hvilken forsvarsadfærd du vil udvise. Alternativt, når den beslutter, at du er i en mindre farlig situation, kan den diktere immobilitet.
Hippocampus og angst
Hippocampus-systemet har forbindelser med både limbiske strukturer og kortikale sensoriske områder. Det har en høj tæthed af 5-HT1A-receptorer. Som følge heraf spiller det en vigtig rolle i forbindelse med angst.
Orbitofrontal cortex og følelsesmæssige reaktioner
Denne struktur spiller en vigtig rolle i fortolkningen af følelsesmæssigt betydningsfulde begivenheder. Den udvælger og planlægger nemlig reaktionen på en trussel. Den overvåger også, hvor effektive disse reaktioner er.
Neurotransmittere involveret i neurobiologien bag angst
Noradrenalin (NA)
Noradrenalin (NA) er et stof, der fungerer som en neurotransmitter. NA stimulerer også en del af nervesystemet , der kaldes det sympatiske nervesystem. Det påvirker angst via NA og adrenalin signalerer b-adrenerge receptorer. Disse fremkalder nogle angstsymptomer, såsom sved, rødme og rysten.
Serotonin og angst
Selv om serotonins rolle i angst endnu ikke er helt klarlagt, kan det påvirke følgende:
- Panikforstyrrelse.
- Obsessiv-kompulsiv lidelse.
- Effektiviteten af SSRI’er.
GABA og neurobiologien bag angst
GABA spiller en yderst vigtig rolle i centralnervesystemets funktion. Desuden kan benzodiazepiner, der anvendes til behandling af angst, øge GABA’s aktivitet.
Som du kan se, er mange forskellige dele af hjernen involveret i angstlidelser. Hvis du lærer deres indbyrdes samarbejde at kende, vil det faktisk hjælpe dig til bedre at forstå, hvordan hjernen fungerer, og hvordan forskellige behandlingsmuligheder virker.
Alle citerede kilder blev grundigt gennemgået af vores team for at sikre deres kvalitet, pålidelighed, aktualitet og validitet. Bibliografien i denne artikel blev betragtet som pålidelig og af akademisk eller videnskabelig nøjagtighed.
- Marks, I. (1986). Tratamiento de neurosis. Barcelona:
- Martínez Roca.Phelps, E. A., & LeDoux, J. E. (2005). Contributions of the amygdala to emotion processing: from animal models to human behavior. Neuron, 48(2), 175-187.
- Paré, D., Quirk, G. J., & Ledoux, J. E. (2004). New vistas on amygdala networks in conditioned fear. Journal of neurophysiology, 92(1), 1-9.
- Rosen, J. B. (2004). The neurobiology of conditioned and unconditioned fear: a neurobehavioral system analysis of the amygdala. Behavioral and cognitive neuroscience reviews, 3(1), 23-41.
- Cedillo Ildefonso, B. (2017). Generalidades de la neurobiología de la ansiedad. Revista Electrónica de Psicología Iztacala, 20(1), 239-251.
- Goddard, A. W., & Charney, D. S. (1997). Toward an integrated neurobiology of panic disorder. The Journal of clinical psychiatry.