Kender du til Wernicke-Korsakoff syndrom?
Det er en kendsgerning, at overdreven alkoholindtagelse forårsager forstyrrelser, hvad enten det er intens eller kronisk, i vores centralnervesystem. Dette sker især i vores hjerne, ligesom med Wernicke-Korsakoff syndrom.
Men denne viden var ikke vidt spredt indtil det 19. århundrede. Selv i dag kender vi ikke de egentlige årsager til, at forbrug af alkohol forårsager nogle af de syndromer, det gør.
Folk troede traditionelt, at alkohols psykopatologi kun bestod af den direkte, eksklusive konsekvens, stoffet havde på vores centralnervesystem. Men over tid har vi set de konsekvenser, der er forbundet med overdreven alkoholindtagelse relateret til fejlernæring.
Disse er klart afgørende konsekvenser, når det kommer til fremkomsten af nogle af disse lidelser.
Herunder vil vi se på en af de mest kendte lidelser som følge af overdreven alkoholforbrug. Lad os tale om Wernicke-Korsakoff syndrom.
Wernicke-Korsakoff syndrom
Wernicke’s encefalopati og Korsakoffs syndrom er forskellige tilstande. Men de forekommer sammen i mange tilfælde.
Når dette sker, taler vi om Wernicke-Korsakoff syndrom. Som vi vil se nedenfor, er en af årsagerne mangel på tiamin (vitamin B1).
Mangel på B1-vitamin er almindeligt hos mennesker med alkoholisme. Men de er ikke de eneste, der får det. Det er også almindeligt hos mennesker, hvis organer ikke optager næringsstoffer korrekt (malabsorption). Dette kan ske af og til som et resultat af en kronisk sygdom eller efter operation for fedme.
Korsakoff syndrom, eller psykose, har tendens til at udvikle sig, når symptomerne fra Wernickes syndrom forsvinder.
Wernicke’s encefalopati forårsager hjerneskade i de nedre områder af hjernen, thalamus og hypothalamus.
Korsakoffs psykose kommer fra den permanente skade i de områder af hjernen, der er relateret til hukommelsen.
Vi vil se særskilt på Wernicke’s encefalopati og Korsakoffs amnesi syndrom. På den måde bliver det lettere at forstå, hvad vi taler om.
Wernicke’s encefalopati
Wernicke beskrev det først i 1885. Det er til stede hos kroniske alkoholikere med ernæringsmæssige mangler. Med Wernicke’s encefalopati ser vi symmetriske læsioner på hjernestrukturerne, omkring den tredje ventrikel, “akvædukt” og ventrikel.
Specifikt er disse strukturer brystkroppene, den dorsolaterale thalamus, locus coeruleus, periaqueductal gråt stof, den oculomotoriske kerne og den vestibulære kerne.
50% af tilfældene indebærer også læsioner på lillehjernen, hvilket forårsager et selektivt tab af Purkinje-neuroner. Sandsynligvis er det mest typiske neurologiske tegn på denne encefalopati svinden af det limbiske system. Dette viser sig i ca. 80% af alle tilfælde.
Symptomer på Wernicke’s encefalopati
Kliniske observationer indbefatter patienter, der er desorienterede og har problemer med koncentrationen. Mange af dem viser lavere bevidsthedsniveauer. Og uden behandling kan dette føre til koma eller død.
Der er nogle andre tilknyttede symptomer. Disse er nystagmus (ufrivillig, hurtig, gentagen øjenbevægelse), ataksi (vanskeligheder med koordinering af bevægelser) og oftalmoplegi (manglende evne til frivilligt at flytte øjet). Der kan også være læsioner på oculomotoriske, abducens- og vestibulære kerne.
Årsager til Wernicke’s encefalopati
Sygdommens ætiologi kommer fra mangel på thiamin eller B1-vitamin, som vi tidligere sagde. Dette underskud er almindeligt hos mennesker, der ofte indtager alkohol og har udviklet en vis afhængighed af det.
Mangel på B1-vitamin hos alkoholikere kommer fra en kombination af underernæring, lavere gastrointestinal optagelse af dette vitamin og et fald i leverenes evne til at opbevare og bruge det. Disse faktorer kommer alle fra kronisk alkoholforbrug.
Mangel på B1-vitamin kan have både en genetisk eller erhvervet oprindelse. Disse forskelle kan forklare, hvorfor ikke alle alkoholmisbrugere udvikler denne slags encefalopati.
Korsakoffs Amnesi syndrom
Kendetegn for dette syndrom er alvorlig forringelse af anterograd hukommelse og retrograd hukommelse (manglende evne til at lære nye ting og manglende evne til at huske gamle).
Apati er også et kendetegn. På den anden side har sensoriske evner og andre intellektuelle evner tendens til at forblive uændrede.
Korsakoffs amnesi syndrom kan blive forbundet med Wernicke’s encefalopati. Det viser sig hos 80% af patienterne, der har kommet sig over den slags encefalopati.
Men Korsakoffs amnesi er også set hos mennesker, der aldrig har haft Wernicke’s encefalopati.
Det er usædvanligt for alkoholikere, der har haft encefalopati at indgå Korsakoffs syndrom. Det betyder, at alkohols neurotoksicitet har en vis betydning, når det kommer til at forårsage dette syndrom.
Ændringer forårsaget af Korsakoffs syndrom
De neuroner, der er mest påvirket af neurotoksisk handling er de kolinerge neuroner i de basale ganglier. Disse neuroner dukker op i mindre antal hos patienter med Korsakoff.
Thiaminunderskud kan også forårsage tab af neurotransmittere, især dem med en stimulering baseret på acetylcholin. Derfor bidrager mangel på dette stof også til hukommelsestab.
Læsioner på brystkroppene, thalamus, dorsolaterale og den præfrontale kerne kan forårsage lige så stærkt hukommelsestab.
Som vi har set, er forskellen mellem Korsakoffs syndrom og Wernicke’s encefalopati ikke nødvendigvis klar og præcis. Fra et patologisk synspunkt er der en overlapning af de områder, der berøres af begge syndromer.
På grund af denne mangel på en klar grænse mellem de to sygdomme er der flere forfattere, der har foreslået at bruge udtrykket “Wernicke-Korsakoff.”
