Delirium i forbindelse med Alzheimers
Sygdommen Alzheimers er den mest almindelige årsag til demens. Derfor synes forværringen af de kognitive funktioner at være kernen af sygdommens kognitive symptomer. Andre symptomer kan dog også spille en vigtig rolle. Blandt mange andre kan vi observere delirium i forbindelse med Alzheimers.
Denne neurokognitive lidelse ændrer kognition og opmærksomhed. Normalt er det den fysiologiske konsekvens af en medicinsk komplikation. Desuden består Alzheimers af en degenerativ proces karakteriseret ved et tab af kolinerge neuroner, som er afgørende for hjernens korrekte funktion.
Delirium er en klinisk lidelse, som påvirker opmærksomhed og kognition. Men vi ved ikke ret meget om dens patofysiologi. Selvom forskere systematisk identificerer kognitiv forringelse og demens som de vigtigste risikofaktorer for det [2, 3], er mekanismerne, der bidrager til denne stigning i risikoen, uklare.
Ifølge en undersøgelse fra 2009 kan manifestationen af vrangforestillinger påvirke kognition. Således manifesterer delirium sig i 66-88% af patienterne med Alzheimers. Disse to patologier går dermed hånd i hånd. Denne undersøgelse viste, at delirium i Alzheimers accelererer en forringelse af kognitive evner i patienter.
Delirium
Patologisk set er delirium forårsaget af diffus cerebral dysfunktion. Det har flere årsager. Forfattere Blass og Gibson forbandt disse årsager til to muligheder:
- Stoffer
- Cerebral metabolisk svækkelse
Narkotikamisbrug forårsager delirium. Det ser imidlertid ud til, at mange af de tilstande, der kan forårsage delirium, også har tendens til at forårsage demens, hvis den er langvarig.
For eksempel kan hypoxi eller hypoglykæmi forårsage hjernedysfunktion og vrangforestillinger. Men hvis de forekommer over længere tid, kan de forårsage permanent hjerneskade og demens [5].
Delirium i forbindelse med Alzheimers
I dag klassificerer forskere delirium og demens som to forskellige tilstande. Imidlertid blev de betragtet som forskellige former eller stadier af samme proces, mellem 1930 og 1970. For eksempel skrev Engel og Romano i 1959 [1]:
“Som med de mere velkendte typer af organ-utilstrækkelighed refererer [cerebral utilstrækkelighed] til, hvad der udvikler sig, når organets funktion som helhed er forstyrret, af en hvilken som helst årsag … Dette kan reduceres til to grundlæggende underliggende processer, nemlig at de metaboliske processer fejler i at opretholde organets funktion eller tab af [funktionelle enheder] gennem døden … Delirium henviser til den mere reversible lidelse og demens til den irreversible lidelse … Vi bør betragte disse tilstande som forskellige grader eller stadier af lignende processer.”
Derfor kan vi sige, at delirium og Alzheimers sygdom er relateret til reducerede cerebrale metaboliske hastigheder. Derudover er begge patologier forbundet med en ændret kolinerg funktion.
Patienter med demens udviser også strukturelle hjerneskader. Men i USA, hvis det under en obduktion blev opdaget, at en patient, der først blev diagnosticeret med delirium, faktisk havde den patologiske stigmatisering af Alzheimers, ville diagnosen ændre sig til Alzheimers.
Behandling
Kolinesterase-hæmmere kan hjælpe med at håndtere delirium, såvel som Alzheimers. Derfor er de også ordineret for delirium i forbindelse med Alzheimers. Kolinesterase-hæmmere kan være særligt nyttige til patienter i en postoperativ indstilling. Ligeledes virker de også til at hjælpe patienter, der har betydelige opmærksomhedsproblemer.
I Sverige har Dr. Bengt Winbald allerede foretaget undersøgelser om denne mulighed. Patienter bør dog anvende kolinesterase-hæmmere med forsigtighed, hovedsagelig fordi kolinerge agonister kan forårsage bronchio-spasmer eller syg-sinus-syndrom (SSS).
Hvis man tager dette i betragtning, skal lægerne udvise forsigtighed. Flere undersøgelser er nødvendige for nøje at teste, om kolinerg behandling beskytter hjernen mod metabolisk encefalopati og dens konsekvenser.
Alle citerede kilder blev grundigt gennemgået af vores team for at sikre deres kvalitet, pålidelighed, aktualitet og validitet. Bibliografien i denne artikel blev betragtet som pålidelig og af akademisk eller videnskabelig nøjagtighed.
- Fong, T. G., Jones, R. N., Shi, P., Marcantonio, E. R., Yap, L., Rudolph, J. L., … & Inouye, S. K. (2009). Delirium accelerates cognitive decline in Alzheimer disease. Neurology, 72(18), 1570-1575.
- Fong, T. G., Davis, D., Growdon, M. E., Albuquerque, A., & Inouye, S. K. (2015). The interface between delirium and dementia in elderly adults. The Lancet Neurology, 14(8), 823-832.
- Jones, R. N., Rudolph, J. L., Inouye, S. K., Yang, F. M., Fong, T. G., Milberg, W. P., … & Marcantonio, E. R. (2010). Development of a unidimensional composite measure of neuropsychological functioning in older cardiac surgery patients with good measurement precision. Journal of clinical and experimental neuropsychology, 32(10), 1041-1049.
- Racine, A. M., Fong, T. G., Travison, T. G., Jones, R. N., Gou, Y., Vasunilashorn, S. M., … & Dickerson, B. C. (2017). Alzheimer’s-related cortical atrophy is associated with postoperative delirium severity in persons without dementia. Neurobiology of aging, 59, 55-63.
- Plum, F., & Posner, J. B. (1982). The diagnosis of stupor and coma (Vol. 19). Oxford University Press, USA.
- Hazzard, W. R., Blass, J. P., & Halter, J. B. (2003). Principles of geriatric medicine and gerontology (5th ed., pp. 1517-29). J. G. Ouslander, & M. E. Tinetti (Eds.). New York: McGraw-Hill.
- Blass, J. P., & Gibson, G. E. (1999). Cerebrometabolic aspects of delirium in relationship to dementia. Dementia and geriatric cognitive disorders, 10(5), 335-338.
